nybanner

Proizvodi

Ljudski beta-amiloid (1-42) protein (Aβ1-42) za istraživanje Alchajmerove bolesti

Kratki opis:

Ljudski beta-amiloid (1-42) protein, također poznat kao Aβ 1-42, je ključni faktor u otkrivanju misterija Alchajmerove bolesti.Ovaj peptid igra centralnu ulogu u formiranju amiloidnih plakova, zagonetnih klastera koji oštećuju mozak pacijenata obolelih od Alchajmerove bolesti.S destruktivnim djelovanjem, remeti neuronsku komunikaciju, pokreće upalu i izaziva neurotoksičnost, što dovodi do kognitivnog oštećenja i neuralnog oštećenja.Istraživanje njegovih mehanizama agregacije i toksičnosti nije samo od vitalnog značaja;to je uzbudljivo putovanje ka rješavanju Alchajmerove zagonetke i razvoju budućih terapija.


Detalji o proizvodu

Oznake proizvoda

O ovoj stavci

Ljudski beta-amiloid (1-42) protein, također poznat kao Aβ 1-42, je ključni faktor u otkrivanju misterija Alchajmerove bolesti.Ovaj peptid igra centralnu ulogu u formiranju amiloidnih plakova, zagonetnih klastera koji oštećuju mozak pacijenata obolelih od Alchajmerove bolesti.S destruktivnim djelovanjem, remeti neuronsku komunikaciju, pokreće upalu i izaziva neurotoksičnost, što dovodi do kognitivnog oštećenja i neuralnog oštećenja.Istraživanje njegovih mehanizama agregacije i toksičnosti nije samo od vitalnog značaja;to je uzbudljivo putovanje ka rješavanju Alchajmerove zagonetke i razvoju budućih terapija.

Prikaz proizvoda

emisije (2)
emisije (3)
product_show (3)

Zašto odabrati nas

Aβ 1-42 je peptidni fragment od 42 aminokiseline koji nastaje cijepanjem amiloidnog prekursora proteina (APP) β- i γ-sekretazama.Aβ 1-42 je jedna od glavnih komponenti amiloidnih plakova koji se akumuliraju u mozgu pacijenata s Alchajmerovom bolešću, neurodegenerativnim poremećajem koji karakteriziraju kognitivno oštećenje i gubitak pamćenja.Pokazalo se da Aβ 1-42 ima različite funkcije i primjene u biološkim i biomedicinskim istraživanjima, kao što su:

1. Neurotoksičnost: Aβ 1-42 može formirati rastvorljive oligomere koji su sposobni da se vežu za i poremete funkciju neuronskih membrana, receptora i sinapsi.Ovi oligomeri također mogu izazvati oksidativni stres, upalu i apoptozu u neuronima, što dovodi do sinaptičkog gubitka i neuronske smrti.Smatra se da su oligomeri Aβ 1-42 neurotoksičniji od drugih oblika Aβ, kao što je Aβ 1-40, koji je najzastupljeniji oblik Aβ u mozgu.Takođe se smatra da oligomeri Aβ 1-42 mogu da se razmnožavaju od ćelije do ćelije, slično prionima, i pokreću pogrešno savijanje i agregaciju drugih proteina, kao što je tau, koji formira neurofibrilarne zaplete kod Alchajmerove bolesti.

Aβ 1-42 se široko smatra Aβ izoformom sa najvećom neurotoksičnošću.Nekoliko eksperimentalnih studija je pokazalo neurotoksičnost Aβ 1-42 koristeći različite metode i modele.Na primjer, Lesné et al.(Brain, 2013) istraživali su formiranje i toksičnost Aβ oligomera, koji su rastvorljivi agregati Aβ monomera, i pokazali da Aβ 1-42 oligomeri imaju jači štetni efekat na neuronske sinapse, što dovodi do kognitivnog pada i gubitka neurona.Lambert et al.(Proceedings of the National Academy of Sciences, 1998) istakli su neurotoksičnost Aβ 1-42 oligomera i otkrili da oni imaju snažan toksični efekat na centralni nervni sistem, verovatno tako što utiču na sinapse i neurotransmitere.Walsh et al.(Nature, 2002) su pokazali inhibitorni efekat Aβ 1-42 oligomera na hipokampalno dugotrajno potenciranje (LTP) in vivo, što je ćelijski mehanizam koji leži u osnovi učenja i pamćenja.Ova inhibicija je povezana s oštećenjem pamćenja i učenja, naglašavajući utjecaj Aβ 1-42 oligomera na sinaptičku plastičnost.Shankar et al.(Nature Medicine, 2008) izolovao je Aβ 1-42 dimere direktno iz Alchajmerovog mozga i pokazao njihov efekat na sinaptičku plastičnost i pamćenje, dajući empirijski dokaz o neurotoksičnosti Aβ 1-42 oligomera.

Osim toga, Su et al.(Molecular & Cellular Toxicology, 2019) izvršili su transkriptomsku i proteomičku analizu neurotoksičnosti izazvane Aβ 1-42 u ćelijama neuroblastoma SH-SY5Y.Identificirali su nekoliko gena i proteina na koje je utjecao Aβ 1-42 u putevima koji se odnose na apoptotski proces, translaciju proteina, katabolički proces cAMP i odgovor na stres endoplazmatskog retikuluma.Takeda et al.(Biological Trace Element Research, 2020) istraživali su ulogu ekstracelularnog Zn2+ u neurotoksičnosti izazvanoj Aβ 1-42 kod Alchajmerove bolesti.Pokazali su da se intracelularna toksičnost Zn2+ izazvana Aβ 1-42 ubrzava starenjem zbog povećanja ekstracelularnog Zn2+ usljed starenja.Oni su sugerirali da Aβ 1-42 koji se kontinuirano izlučuje iz neuronskih terminala uzrokuje kognitivni pad i neurodegeneraciju uzrokovanu starenjem putem intracelularne disregulacije Zn2+.Ove studije sugeriraju da je Aβ 1-42 ključni faktor u posredovanju neurotoksičnosti i progresije bolesti kod Alchajmerove bolesti utječući na različite molekularne i ćelijske procese u mozgu.

proizvod1

2. Antimikrobna aktivnost: Prijavljeno je da Aβ 1-42 ima antimikrobno djelovanje protiv različitih patogena, kao što su bakterije, gljivice i virusi.Aβ 1-42 se može vezati za i poremetiti membrane mikrobnih ćelija, što dovodi do njihove lize i smrti.Aβ 1-42 takođe može aktivirati urođeni imuni sistem i regrutovati inflamatorne ćelije na mesto infekcije.Neke studije sugeriraju da akumulacija Aβ u mozgu može biti zaštitni odgovor na kronične infekcije ili ozljede.Međutim, prekomjerna ili neregulirana proizvodnja Aβ također može uzrokovati kolateralna oštećenja stanica i tkiva domaćina.

Prijavljeno je da Aβ 1-42 pokazuje antimikrobnu aktivnost protiv niza patogena, kao što su bakterije, gljivice i virusi, kao što su Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans i Herpes simplex virus tipa 1, interakcijom s njihovim membranama i uzrokujući njihov poremećaj i lizu.Kumar et al.(Journal of Alzheimer's Disease, 2016) pokazao je ovaj efekat pokazujući da Aβ 1-42 mijenja propusnost membrane i morfologiju mikrobnih ćelija, što dovodi do njihove smrti.Pored svog direktnog antimikrobnog djelovanja, Aβ 1-42 također može modulirati urođeni imuni odgovor i regrutirati upalne stanice na mjesto infekcije.Soscia et al.(PLoS One, 2010) otkrio je ovu ulogu izvještavajući da Aβ 1-42 stimulira proizvodnju pro-upalnih citokina i hemokina, kao što su interleukin-6 (IL-6), faktor nekroze tumora-alfa (TNF-α), monocit hemoatraktantni protein-1 (MCP-1) i inflamatorni protein makrofaga-1 alfa (MIP-1α), u mikroglijama i astrocitima, glavnim imunološkim stanicama u mozgu.

proizvod2

Slika 2. Aβ peptidi posjeduju antimikrobnu aktivnost.
(Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, Tucker SM, Ingelsson M, Hyman B, Burton MA, Goldstein LE, Duong S, Tanzi RE, Moir RD. Amiloid beta-protein povezan s Alchajmerovom bolešću je antimikrobni peptid. PLoS One 2010. mart 3;5(3):e9505.)

Dok su neke studije sugerirale da akumulacija Aβ u mozgu može biti zaštitni odgovor na kronične infekcije ili ozljede, budući da Aβ može djelovati kao antimikrobni peptid (AMP) i eliminirati potencijalne patogene, složena interakcija između Aβ i mikrobnih elemenata ostaje tema istrage.Delikatna ravnoteža je naglašena istraživanjem Moir et al.(Journal of Alzheimer's Disease, 2018), što sugerira da neuravnotežena ili prekomjerna proizvodnja Aβ može nenamjerno naštetiti stanicama i tkivima domaćina, odražavajući zamršenu dvostruku prirodu uloga Aβ u infekciji i neurodegeneraciji.Prekomjerna ili neregulirana proizvodnja Aβ može dovesti do njegove agregacije i taloženja u mozgu, stvarajući toksične oligomere i fibrile koji narušavaju funkciju neurona i izazivaju neuroinflamaciju.Ovi patološki procesi su povezani sa kognitivnim padom i gubitkom pamćenja kod Alchajmerove bolesti, neurodegenerativnog poremećaja koji karakteriše progresivna demencija.Stoga je ravnoteža između korisnih i štetnih učinaka Aβ ključna za održavanje zdravlja mozga i sprječavanje neurodegeneracije.

3. Izvoz željeza: Pokazalo se da je Aβ 1-42 uključen u regulaciju homeostaze željeza u mozgu.Gvožđe je esencijalni element za mnoge biološke procese, ali višak željeza također može uzrokovati oksidativni stres i neurodegeneraciju.Aβ 1-42 se može vezati za gvožđe i olakšati njegov izvoz iz neurona preko feroportina, transmembranskog transportera gvožđa.Ovo može pomoći u sprječavanju nakupljanja željeza i toksičnosti u mozgu, jer višak željeza može uzrokovati oksidativni stres i neurodegeneraciju.Duce et al.(Cell, 2010) izvještavaju da se Aβ 1-42 vezuje za feroportin i povećava njegovu ekspresiju i aktivnost u neuronima, što dovodi do smanjenog unutarćelijskog nivoa željeza.Takođe su pokazali da Aβ 1-42 smanjuje ekspresiju hepcidina, hormona koji inhibira feroportin, u astrocitima, dodatno povećavajući izvoz gvožđa iz neurona.Međutim, gvožđem vezan Aβ takođe može postati skloniji agregaciji i taloženju u ekstracelularnom prostoru, formirajući amiloidne plakove.Ayton et al.(Journal of Biological Chemistry, 2015) objavili su da gvožđe potiče stvaranje Aβ oligomera i fibrila in vitro i in vivo.Takođe su pokazali da kelacija gvožđa smanjuje agregaciju i taloženje Aβ kod transgenih miševa.Stoga je ravnoteža između korisnih i štetnih učinaka Aβ 1-42 na homeostazu željeza ključna za održavanje zdravlja mozga i sprječavanje neurodegeneracije.

Mi smo proizvođač polipeptida u Kini, sa višegodišnjim zrelim iskustvom u proizvodnji polipeptida.Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. je profesionalni proizvođač polipeptidnih sirovina, koji može obezbijediti desetine hiljada polipeptidnih sirovina i može se prilagoditi prema potrebama.Kvalitet polipeptidnih proizvoda je odličan, a čistoća može dostići 98%, što su prepoznali korisnici širom sveta. Dobro došli da nas konsultujete.


  • Prethodno:
  • Sljedeći: